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《血糖密码》AI 大纲
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章节目录
作者简介
杰森·冯的简介
- 杰森·冯是加拿大肾病专家、医学博士。
- 他毕业于加拿大多伦多大学医学院，并在美国加州大学洛杉矶分校完成肾脏病学专科培训。
- 他是最早为2型糖尿病患者开具“低碳高脂饮食+间歇性断食”联合处方的医生之一，也是全球公认的该领域顶尖专家之一。
- 代表著作：《肥胖密码》《癌症密码》《轻断食完整指南》。
快速入门指南： 如何逆转和预防2型糖尿病
2型糖尿病是可逆转和预防的
- 2型糖尿病是一种慢性进行性疾病，但这是一种误解
- 2型糖尿病并非不可逆转，大多数治疗2型糖尿病的药物不但不会导致体重减轻，反而会让体重增加。
- 逆转2型糖尿病的关键是减肥
- 大多数治疗2型糖尿病的药物不但不会导致体重减轻，反而会让体重增加。以胰岛素为例，它因为可以导致体重增加而臭名昭著，一旦患者开始以注射胰岛素的方式治疗2型糖尿病，就会时常察觉到自己走错了路。
- 预防2型糖尿病的关键是保持理想体重
- 肥胖和2型糖尿病密切相关。一般来说，体重增加会提升患病风险，二者的相关性虽说并非百分之百，但保持理想体重是预防的第一步。
2型糖尿病是由太多的糖引起的
- 2型糖尿病可以被理解为一种由胰岛素过量引起的疾病
- 当我们摄入过多的糖，身体就会分泌过量的胰岛素。
- 血糖过多会导致胰岛素抵抗，进而引发2型糖尿病
- 如果没能消耗掉这些摄入的糖分，接下来的几十年里，你的细胞将会充满糖分，无法再处理更多的糖。
- 当胰岛素抵抗达到某种程度之后，即便身体分泌再多胰岛素，也无法促使更多葡萄糖进入细胞。
常规的糖尿病疗法——如何使问题变得更糟
- 常规的糖尿病疗法只是把血糖硬塞进了已经塞得很满的细胞里
- 注射胰岛素后，尽管血糖水平有所好转，但糖尿病本身会加重。
- 标准的药物疗法并不能阻止器官衰竭的进展
- 因为它无法帮助身体排出有毒的过量糖分。
2型糖尿病会影响身体的每一个器官
- 过量的葡萄糖在体内堆积超过十年、二十年，会发生什么？身体里的每一个细胞都会开始溃烂
- 2型糖尿病之所以与其他疾病不同，是因为它对身体的每一个器官都会造成影响。
无须药物即可逆转和预防2型糖尿病
- 去除身体里的糖，不要把它们藏起来，要摆脱它们
- 少摄入糖，消耗多余的糖。
- 少摄入糖的方法
- 从日常饮食中去掉所有糖和精制碳水化合物。
- 应当保持适度而不是偏高的蛋白质摄入量。
- 天然脂肪对血糖或胰岛素的影响很小。
- 消耗多余的糖的方法
- 运动——无论是阻力训练还是有氧训练——都对治疗2型糖尿病有益。
- 断食是最简单也最可靠的强迫身体消耗糖分的方法。
第一章 2型糖尿病为什么会成为流行病
糖尿病简史
- 糖尿病早在几千年前就已经为人类所知
- 古埃及医学文献《埃伯斯纸莎草书》首次描述了糖尿病。
- 古印度文献对所谓的“蜜尿病”进行了探讨。
- 阿波罗尼乌斯提出了“diabetes”这个术语为糖尿病命名
- “diabetes”本身的意思就是“排尿过多”。
- 托马斯·威利斯在“diabetes”后面加上了“mellitus”一词，意思是“来自蜂蜜”
- 这个描述将糖尿病与另一种被称为“尿崩症”(diabetes insipidus)的罕见病区分开来。
- 阿莱泰乌斯写下了针对1型糖尿病的经典描述
- 阿莱泰乌斯认为它“将血肉和四肢融化成了尿液”。
- 马修·多布森确认，正是糖这种物质给患者的尿液带来了特有的甜味
- 不仅尿液里有糖，血液里也有。
- 约翰·罗洛首次为糖尿病制订出合理且具有一定成效的治疗方案
- 他观察到，采取全肉饮食的糖尿病患者的病情有了实质性改善。
- 皮埃尔·皮奥里建议糖尿病患者吃大量的糖来补充他们排尿失去的糖分
- 尽管在当时看来他的逻辑是合理的，但策略并不成功。
- 阿波利奈尔·布沙尔达发现，1870年普法战争期间，虽然时常发生饥荒，糖尿病患者却有所减少
- 他据此自创了一套禁止摄入所有高糖与高淀粉食物的全面食疗方法。
- 约瑟夫·冯·梅林和奥斯卡·闵可夫斯基在斯特拉斯堡大学实验性地切除了一只狗的胰腺
- 狗失去了这个位于胃和肠之间的逗号形器官之后，开始频繁地小便。
- 冯·梅林医生敏锐地意识到这是潜在的糖尿病症状，尿检也证实了这只狗的尿液含糖量很高。
- 爱德华·沙佩-谢弗爵士提出，糖尿病的罪魁祸首是人体缺乏一种被他称为“胰岛素”的激素
- 胰岛素(insulin)这个词来自拉丁语“insula”，意思是“岛”，因为这种激素产生于胰腺中名为“朗格尔汉斯小岛”的岛状细胞团。
- 弗雷德里克·麦迪逊·艾伦和埃利奥特·乔斯林成为强化饮食管理疗法的坚定支持者
- 艾伦医生认为，糖尿病是由于人们饮食过度、工作过量导致胰腺疲惫不堪，无法满足消化需求而造成的一种疾病。
- 乔斯林医生认为，暂时的营养不良有助于治疗糖尿病，这一点很可能会成为体验过两年断食的人的共识。
20世纪最伟大的发现
- 弗雷德里克·班廷、查尔斯·贝斯特和约翰·麦克劳德在多伦多大学突破性地发现了胰岛素
- 他们从奶牛的胰腺中分离出了胰岛素，而后于1922年，在詹姆斯·科利普的帮助下，他们又找到一种方法，将胰岛素提纯到了足以给患者使用的程度。
- 胰岛素的发现使19世纪的饮食疗法黯然失色，甚至声名狼藉
- 有了胰岛素这一重大发现，人们普遍认为糖尿病终于可以被彻底治愈了。
- 人类很快就弄清楚了糖尿病还有不同类型
- 1936年，根据糖尿病患者的胰岛素敏感性，哈罗德·珀西瓦尔·希姆斯沃思爵士对糖尿病进行了分类。
- 1948年，乔斯林作出推测，许多糖尿病患者会由于身体存在胰岛素抵抗而无法被诊断出患有该病。
- 1959年，糖尿病的两种不同类型得到了正式定义：1型糖尿病，即胰岛素依赖型糖尿病；2型糖尿病，即非胰岛素依赖型糖尿病。
糖尿病成为流行病的根源
- 20世纪50年代，越来越多看似健康的美国人患上了心脏病
- 人们错误地相信，饮食中的脂肪会增加血液中的胆固醇水平，从而导致心脏病。
- 医生开始提倡低脂饮食，膳食脂肪也被狂热地妖魔化。
- 1980年的《美国膳食指南》催生了臭名昭著、徒有华丽光环的“食物金字塔”
- “金字塔”要求我们每天都要吃面包、意大利面和土豆，可这些恰恰是我们以前为了保持苗条而避免摄入的东西，也是导致血糖升高和胰岛素过量分泌的罪魁祸首。
21世纪的瘟疫
- 不分种族民族，不分教育水平，糖尿病患者的人数在各个性别和年龄组中均有显著增加
- 2型糖尿病的攻击对象越来越年轻化。
- 肥胖的青少年2型糖尿病患者正在涌入儿科诊所，而这里昔日只能见到1型糖尿病患者。
- 这不仅仅是北美的流行病，还是全世界的流行病，全球接近80%的成年人糖尿病患者生活在发展中国家
- 低收入和中等收入国家的糖尿病发病率上升最快。
- 在日本，所有新发糖尿病病例中，有80%是2型糖尿病。
- 在中国，糖尿病更像是一场灾难。
- 糖尿病患者的数量首次超过了不患病的人，开历史先河
- 在美国，14.3%的成年人患有2型糖尿病，38%的人处于糖尿病前期，总人数高达全国人口的52.3%。
- 糖尿病带来的问题却比1816年的时候还要严重得多
- 1型糖尿病占据主导地位，虽然与2型糖尿病一样致命，但前者相对来说比较罕见。
- 快进到2016年，1型糖尿病只占糖尿病总病例的不到10%，占多数的是2型糖尿病，尽管它具有地区性发病的特点，但总体来看发病率始终在上升。
- 几乎所有2型糖尿病患者都属于超重或肥胖人群，会遭受糖尿病相关的并发症折磨。
- 虽然胰岛素等现代药物可以有效地控制血糖，但并不能预防糖尿病的并发症——包括心脏病、中风和癌症等致命性疾病。
第二章 1型糖尿病和2型糖尿病的区别
糖尿病概述
- 糖尿病是一系列代谢紊乱症状的统称，以血糖长期偏高为特征
- “Hyperglycemia”一词的前缀“hyper”意为“过度的”，后缀“emia”的意思是“在血液中”，所以这个术语的字面意思是“血液中存在过量葡萄糖”。
- 糖尿病有四大类：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病以及其他特定类型的糖尿病
- 1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病(与妊娠相关的高血糖)以及其他特定类型的糖尿病。12型糖尿病是目前最常见的一类，估计占总病例数的90%。
- 妊娠期糖尿病会提升患者未来患上2型糖尿病的风险，但是根据定义，它并非一种慢性病。
- 假如妊娠后高血糖症状持续存在，则必须将病症重新分类，确定其为1型糖尿病、2型糖尿病或其他类型的糖尿病。
- 其他特定类型的糖尿病比较罕见。
糖尿病的症状
- 高血糖症或血糖偏高是所有类型糖尿病的共同特征
- 当血糖水平升高，超过肾脏重吸收葡萄糖的能力(肾糖阈)，糖会溢出到尿液中，引起频繁、过度排尿和严重口渴。
- 葡萄糖的慢性流失会导致体重迅速减轻，也会刺激食欲。
- 1型糖尿病尤甚，因为2型糖尿病的发病过程通常十分缓慢
- 在严重的病例中，患者——通常是1型糖尿病患者——可能会出现糖尿病酮症酸中毒。
- 严重的2型糖尿病患者可能出现非酮症高渗综合征。
糖尿病的诊断
- 糖尿病可以通过糖化血红蛋白检测或血糖检测来诊断
- 自2009年起，糖化血红蛋白检测就被美国糖尿病协会认可为标准的检测方式，是最便捷的糖尿病筛查方法，因为它不需要断食，能够在一天中的任何时间进行。
- 诊断糖尿病的第二种方式是血糖检测，也被称为血糖或血浆葡萄糖测试，需要空腹测试血糖含量或者进行口服葡萄糖耐量测验(OGTT)。
- 糖化血红蛋白检测因为简单方便，已经在很大程度上取代了空腹血糖测试和口服葡萄糖耐量测验
- 糖化血红蛋白检测结果的数值是以百分比的形式给出的，而在英国和澳大利亚，数值单位采用毫摩尔/摩尔(mmol/mol)。
- 美国糖尿病协会定义的正常糖化血红蛋白水平为5.7%或更低，超过6.5%则会被诊断为糖尿病。
- 糖尿病前期是介于正常和糖尿病两者之间的阶段，此时患者的血糖水平虽处于异常高位，但没有高到被认为是糖尿病，它只是表示患者未来发展为2型糖尿病的风险很高。
- 糖化血红蛋白水平处于6.0%～6.5%(42～48毫摩尔/摩尔)的患者，在五年内患上糖尿病的风险估计有25%～50%，是糖化血红蛋白为5.0%(31毫摩尔/摩尔)的人患病风险率的20倍。
关于1型糖尿病的事实
- 1型糖尿病以前叫作青少年糖尿病，因为它通常发生在儿童时期
- 尽管其中3/4的病例是患者在18岁以下的时候确诊的，但任何年龄段都有可能罹患该病。
- 1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，意思是身体自己的免疫系统会破坏分泌胰岛素的细胞
- 患者的血液中含有针对正常人类胰岛细胞的抗体，存在免疫系统攻击自身的隐患。
- 1型糖尿病具有很强的遗传易感性，但最终触发自身免疫系统破坏的因素难以确定
- 医生诊断时或许会将换季引起的感染作为触发诱因，但不清楚感染的具体类型。
- 另外，其他环境因素也可能起到触发作用，包括对牛奶、小麦蛋白和维生素D缺乏的敏感等。
- 1型糖尿病患者严重缺乏胰岛素，因此成功治疗的基础是适当补充机体缺少的胰岛素
- 胰岛素注射的发明显著改善了1型糖尿病的预后，导致人们普遍产生了一种感觉：糖尿病被治愈了。
- 然而，故事的结局并不圆满。长期来看，与非糖尿病患者相比，1型糖尿病患者要面临高得多的并发症风险，这些症状几乎会影响到身体所有器官，减少5～8年的预期寿命，使患上心脏病的风险增大10倍以上。
关于2型糖尿病的事实
- 受2型糖尿病困扰者历来以中老年人居多，但放眼全球，儿童的患病率也在迅速上升
- 纽约市的一家诊所在报告中指出，1990年到2000年，糖尿病新确诊的病例增加了10倍，其中一半是2型糖尿病。
- 2001年，青少年糖尿病新确诊病例中只有不到3%为2型糖尿病，而仅仅十年之后的2011年，该比例已经增加到了45%。
- 2型糖尿病占全球糖尿病总病例的90%～95%
- 它通常会在人体内潜伏多年，逐渐发展，从正常状态到糖尿病前期，再到2型糖尿病，是一个有序的进程，发病风险会随着年龄和肥胖的增长而提高。
- 2型糖尿病高血糖症发生的原因是胰岛素抵抗，而不是如同1型糖尿病那样缺乏胰岛素
- 胰岛素无法降低血糖水平的现象，被称为胰岛素抵抗。
- 身体为了维持正常的血糖水平，通过增加胰岛素的分泌来克服这种抵抗。
- 当胰岛素的分泌跟不上抵抗加剧和血糖升高的速度时，就会被诊断为2型糖尿病。
不同的病因需要不同的治疗方法
- 1型糖尿病和2型糖尿病处于两极对立的状态，前者胰岛素水平很低，后者胰岛素水平很高
- 然而奇怪的是，治疗这两种类型病症的标准用药方式却一模一样，都以增加胰岛素来降低血糖为主要目标，哪怕高血糖只是疾病的症状，而不是疾病本身。
- 胰岛素对1型糖尿病之所以有帮助，是因为这种疾病潜在的核心问题是体内缺乏自然产生的胰岛素，但2型糖尿病的潜在核心问题是胰岛素抵抗
- 因为对其病因没有达成明确的共识，这个问题始终没有得到解决。
第三章 全身的反应
糖尿病并发症的概述
- 糖尿病具有一种独特而邪恶的潜能，可以毁灭我们整个机体
- 没有一个器官不会受到糖尿病的影响。
- 糖尿病的并发症主要分为微血管(小血管)病变和大血管病变
- 微血管病变包括眼睛、肾脏和神经的损伤。
- 大血管病变包括心脏和大脑，以及腿部的损伤。
微血管并发症
- 视网膜病变是导致失明的主要原因
- 糖尿病会损害细小的视网膜血管，导致血液和其他液体渗漏。
- 视网膜病变的发展既取决于一个人患上糖尿病的时长，也取决于糖尿病的严重程度。
- 肾脏疾病是导致终末期肾病的主要原因
- 肾脏的主要功能是清洁血液，假如清洁失败，体内毒素会积聚，引起食欲不振、体重减轻、持续恶心和呕吐，如果患者得不到治疗，最终会导致昏迷和死亡。
- 糖尿病肾病的进展过程通常要经过15～25年，但与视网膜病变一样，它有时会在2型糖尿病本身确诊之前被诊断出来。
- 神经病变是糖尿病患者常见的并发症
- 60%～70%的糖尿病患者会受糖尿病性神经损伤(神经病变)影响。
- 糖尿病引起的神经损伤有许多不同类型，包括刺痛、麻木、灼烧感、疼痛等。
大血管并发症
- 动脉粥样硬化是一种动脉疾病，脂肪物质形成的斑块沉积在血管内壁，引起血管狭窄和硬化
- 糖尿病大大增加了动脉粥样硬化的风险。
- 动脉粥样硬化经常被错误地想象成沉积的胆固醇慢慢堵塞动脉，就像污泥在管道中淤积那样，但实际上它是由动脉损伤引起的。
- 心脏病发作在医学上被称为心肌梗死，是最普遍也最危险的糖尿病并发症
- 糖尿病会使患心血管疾病的风险增加2～4倍，并且与非糖尿病患者相比，糖尿病患者出现这些并发症时的年龄更小。
- 中风是由给大脑供血的大血管发生动脉粥样硬化引起的
- 糖尿病是中风的独立危险因素，其以一己之力就能使患者发生中风的风险增加150%～400%。
- 周围血管疾病是由供应腿部的大血管发生动脉粥样硬化引起的
- 周围血管疾病的最常见症状是行走时出现疼痛或痉挛，休息后会好转。
其他并发症
- 阿尔茨海默病是一种慢性进行性神经退行疾病，会导致记忆丧失、性格改变和认知障碍
- 阿尔茨海默病可能反映出身体已无法正常利用葡萄糖，这也许是一种存在于大脑中的选择性胰岛素抵抗。
- 2型糖尿病会增加大多数常见癌症的患病风险
- 这可能是一些治疗糖尿病的药物引起的。
- 脂肪肝是非酒精性脂肪性肝病，指的是肝脏内的多余脂肪以甘油三酯的形式储存和积累
- 非酒精性脂肪性肝病在新近发病的1型糖尿病患者中几乎不存在。
- 相比之下，2型糖尿病患者罹患该病的概率估计在75%以上。
- 糖尿病患者更容易发生各种感染
- 例如，糖尿病患者发生严重肾脏感染的风险要比非糖尿病患者高出4～5倍。
- 许多皮肤和指(趾)甲疾病都与糖尿病有关
- 黑棘皮病是由高胰岛素水平引起的，它会导致一种灰黑色、天鹅绒般的皮肤增厚，以颈部周围和身体褶皱处为甚。
- 糖尿病性皮肤病也被称为胫斑，常见于下肢，呈现为深色细鳞屑状病变。
- 皮赘是一种柔软的皮肤突起，常见于眼睑、颈部和腋窝。
- 指(趾)甲患病在糖尿病患者中也很常见，尤其是真菌感染。
- 勃起功能障碍是糖尿病患者的常见并发症
- 糖尿病是一个关键的危险因素，会将勃起功能障碍的风险提升3倍以上。
- 多囊卵巢综合征是激素失衡导致的一些女性产生卵巢囊肿(良性肿块)
- 多囊卵巢综合征患者与2型糖尿病患者有许多相同的特征，包括肥胖、高血压、高胆固醇和胰岛素抵抗。
2型糖尿病的根本原因及治疗
- 高血糖只是症状，不是病因，2型糖尿病引起的高血糖症的根源是高胰岛素抵抗
- 如果不解决“胰岛素抵抗”这个根本原因，2型糖尿病及其所有并发症都会继续恶化。
- 我们需要重新开始，从肥胖的病因说起
- 西蒙和布里吉特的案例说明了通过低碳水和含有健康脂肪的食谱，建议每周断食3次，每次断食24小时，可以有效地控制血糖和体重。
第四章 糖尿病：热量欺骗
糖尿病与肥胖的关系
- 2型糖尿病与肥胖实际上是同一种疾病
- “糖尿”和“肥胖”这两个术语组合起来构成的“糖尿病(diabesity)”。
- 体重增加与2型糖尿病之间存在强相关性
- 18岁以后发生的体重增加是导致2型糖尿病的主要因素。
- 体重增加20～35千克，患2型糖尿病的风险会提升11300%。
- 体重增加超过35千克，患糖尿病的风险则会增加17300%。
身体质量指数与糖尿病的关系
- 身体质量指数为25.0或更高被认为是超重
- 身体质量指数(BMI)=体重(kg)/身高2(m2)。
- 肥胖是导致2型糖尿病的最重要的独立风险因素
- 1995年，研究人员确认哪怕体重只增加了5～9千克，患2型糖尿病的风险也会提高90%，体重增加8～11千克，患病风险会增加270%。
- 减轻体重可以将患病风险降低50%以上。
升糖指数与糖尿病的关系
- 健康饮食是指谷物纤维含量高、多不饱和脂肪含量高、反式脂肪含量低、血糖负荷低的饮食。
- 饮食中脂肪和蛋白质的升糖幅度非常小，血糖负荷最低
- 与世界上所有医学协会都推荐低脂食品相反，威利特医生提出的健康饮食富含脂肪和蛋白质，只是减少了糖和精制碳水化合物的含量，而没有减少膳食脂肪。
腰围与糖尿病的关系
- 腰围用来衡量躯干周围的身体脂肪分布，对预测2型糖尿病而言是一个有效得多的指标
- 为英国广播公司拍摄某个健康节目时，莫斯利接受了核磁共振全身扫描，让他又惊讶又恐惧的是，他的器官看上去像是在脂肪中游泳，而只看他的外表是根本无法想象这一幕的，因为大部分脂肪都藏在了他的腹部。
- 18个月后，莫斯利去找医生做例行体检，血液检查显示他患有2型糖尿病，身为医生的莫斯利相当震惊：“我一直以为自己很健康，突然发现并非如此，我必须认真对待内脏脂肪的问题了。”。
- 中心性肥胖与总体重无关，而与代谢异常、心脏病风险增加以及进展至2型糖尿病的可能性高度相关
- 减少内脏脂肪也能成功地减少2型糖尿病发展的风险。
- 皮下脂肪与2型糖尿病或心脏病的相关性较小，手术抽脂去除近10千克的皮下脂肪并不能带来显著的代谢益处，这表明皮下脂肪对2型糖尿病的进展作用不大。
对热量的误解：糖尿病与热量无关
- “热量—肥胖”模型成立的潜在前提是，能量的产生(摄入热量)、能量的消耗(消耗热量)和脂肪的增加是三个相互独立的变量
- 它假设用来维持身体运转的热量在某种程度上保持稳定不变，但事实并非如此。
- 事实是，身体可以调节自身的基础代谢率(BMR)——维持心脏跳动、肺部呼吸、肾脏和肝脏解毒、大脑思考、身体发热等所需的能量——升降幅度可能高达40%。
- “热量—肥胖”模型也完全忽略了发出饥饿与饱腹信号的各激素系统的多重因素叠加效应
- 我们可以决定吃什么、什么时候吃，但不能决定是否感觉饥饿。
- 我们不能决定什么时候消耗热量为身体供能，不能决定什么时候将热量储存为身体脂肪，作出这些决定的是激素。
激素：食物、体重和糖尿病
- 激素控制饥饿感，告诉身体什么时候吃东西、什么时候停止
- 生长素释放肽就是一种强大的激素，它会导致饥饿感，而胆囊收缩素和肽YY(一种从肠黏膜提取的肠肽，可以抑制胰腺外分泌和胃酸分泌)告诉我们什么时候吃饱了，应该停止进食。
- 脂肪堆积确实不是热量过剩的问题，而在于能量的分配
- 过多的能量被用于脂肪的生成，而不是增加身体热量或者形成新的骨骼组织。
- 这种热量的消耗是由激素控制的。
- 我们错误地认为过多的热量摄入会导致肥胖，所以减少热量摄入的努力注定失败
- 假如摄入的热量变少，身体只会通过降低代谢率来补偿。
- 控制脂肪堆积和体重增加的最重要的因素，是控制我们接收到的来自食物的激素信号，而不是摄入的热量总额
- 肥胖是激素失调，而不是热量失调。
- 导致体重增加的激素问题主要是胰岛素过量，因此，2型糖尿病也是一种胰岛素失衡的疾病，而不是热量失衡的疾病。
第五章 胰岛素在能量储存中的作用
胰岛素的生理作用
- 胰岛素是一种能传递若干种不同信息的激素，主要与食物能量的摄取和储存有关
- 胰岛素的作用之一是促进细胞对葡萄糖的吸收，并从中获取能量。
- 胰岛素的另一个关键作用，是向肝脏发出“营养已经在路上了”的信号。
- 一旦满足了身体目前的能量需求，胰岛素就会发出信号，指示肝脏储存食物能量供以后使用。
- 当我们停止进食(并且开始断食)的时候，这一正常的过程就会启动，为身体提供在此期间所需的能量。
胰岛素与肥胖的关系
- 过量的胰岛素会导致体重增加
- 假如我们的进食时间比断食时间更长、更占主导地位，因此产生的过多胰岛素就会占据上风，导致脂肪堆积。
- 过量的胰岛素会向肝脏发出信号，让它持续接收葡萄糖，从而通过“脂肪从头合成”制造更多新脂肪。
- 胰岛素增加则体重增加，胰岛素减少则体重减少
- 两者不仅互相影响，而且互为直接的因果关系。以胰岛素为主的激素最终决定了我们的体重和体脂水平。
碳水化合物-胰岛素假说
- 高胰岛素血症会导致肥胖
- 高度精炼与加工过的碳水化合物(比如糖、面粉、面包、意大利面、松饼、甜甜圈、米饭和土豆)会提高血糖和胰岛素的分泌。
- 如果这些高度精制的碳水化合物是导致高胰岛素血症的主要原因，那么它们也是体重增加的主要原因。
- 低碳饮食法取得了很大成功，但碳水化合物-胰岛素假说仍然不完整
- 精制碳水化合物肯定是导致高胰岛素血症的重要因素，但不是唯一的原因。
- 还存在许多其他重要影响因素，其中最重要的因素之一就是胰岛素抵抗。
第六章 胰岛素抵抗：溢出现象
肥胖与胰岛素抵抗的关系
- 肥胖通常在2型糖尿病确诊之前出现，会提前十年甚至更久
- 与体形偏瘦的患者相比，肥胖但其他方面正常(非糖尿病)的患者，胰岛素抵抗会明显增加。
- 空腹胰岛素测量的是血液中的胰岛素含量，它能反映出潜在的胰岛素抵抗程度
- 其数值会随着“肥胖—糖尿病前期—2型糖尿病”这一过程的进展而增加。
胰岛素抵抗的形成机制
- 胰岛素抵抗是身体对超出其舒适范围的变化的抵抗
- 任何物质的浓度过高且持续时间过长，都会激发身体的抵抗，这是正常现象。
- 胰岛素会引起胰岛素抵抗
- 随着胰岛素水平升高，胰岛素抵抗也相应加剧。
- 为了抵御异常升高的胰岛素水平，这种抵抗是自然形成的。
抵抗的几种机制
- 噪声抵抗：暴露在刺激中会产生抵抗，消除刺激也就消除了抵抗
- 例如，婴儿在拥挤嘈杂的机场里酣睡，因为他对噪声有了抵抗。
- 抗生素耐药性：长期高剂量使用抗生素会产生抗生素耐药性
- 例如，随着我们越来越多地使用抗生素，生物体对此产生了抵抗，这是经过了自然选择的生存与繁殖的本能。
- 病毒抗性：病毒本身就可以引起病毒抗性
- 例如，通过接种灭活或减毒的病毒，我们无须患上真正的疾病就能建立起对它的免疫力。
- 药物抗性：通过反复和长时间接触，身体会对药物产生抗性
- 例如，第一次使用时，身体会产生强烈的反应。但随着使用次数增加，反应会逐渐减弱，滥用者可能会开始加大剂量以求获得同样的反应程度。
胰岛素是如何引起胰岛素抵抗的
- 身体长时间过度暴露在高胰岛素血症这种激素环境中会引起胰岛素抵抗
- 例如，给一组健康的年轻人持续注射胰岛素40小时后，他们的胰岛素抵抗增加了15%。
- 在另外一项类似的试验中，96小时不间断的胰岛素静脉输注，使一群健康年轻人的胰岛素抵抗增加了20%～40%。
- 胰岛素引起胰岛素抵抗，也就是说，我可以让任何人产生胰岛素抵抗，我所要做的就是给他们注射足够的胰岛素
- 对于2型糖尿病患者，给予大剂量胰岛素会增加胰岛素抵抗。
高胰岛素血症与溢出现象
- 高胰岛素血症是导致胰岛素抵抗、肥胖和糖尿病的根本原因
- 班廷奖得主、波士顿大学医学院的芭芭拉·柯奇博士这样总结她的演讲：“高胰岛素血症是导致胰岛素抵抗、肥胖和糖尿病的根本原因。”。
- 胰岛素抵抗仅仅是指对于一定量的胰岛素而言，将葡萄糖转移到细胞中要更加困难
- 假如葡萄糖不能进入细胞是因为它们已经溢出了呢？将胰岛素抵抗的模式视为一种溢出现象，就能解答这个核心悖论。
溢出现象是如何发生的
- 胰岛素抵抗和高胰岛素血症形成恶性循环
- 胰岛素抵抗会导致高胰岛素血症，反之亦然。恶性循环周而复始。
- 细胞内部不但没有处于饥饿状态，反而充满了葡萄糖
- 当葡萄糖从细胞中溢出，血糖水平就会升高。
- 新脂肪的生成功能——脂肪从头合成——会有什么变化？
- 因为细胞里塞满了葡萄糖，一点儿都不空，所以脂肪的合成并不会变慢，反而会产生尽可能多的脂肪来缓解内部葡萄糖过多的压力。
- 如果产生的新脂肪多于输送出去的脂肪，脂肪就会堆积在肝脏中，但肝脏不是为了储存脂肪而设计的，结果就是形成脂肪肝。
胰岛素抵抗和溢出现象在现实生活中的体现
- 菲利普通过强化饮食管理项目，成功控制了血糖，并减轻了体重
- 菲利普因为患有无法愈合的糖尿病足溃疡，住院接受抗生素静脉注射。
- 完成抗生素注射的菲利普出院后，我邀请他参加强化饮食管理项目。
- 对于菲利普信奉的希腊东正教而言，断食是一种日常遵循的宗教习惯，所以他很快就理解了这一项目的逻辑，开始了每周一次的断食，每次持续48小时。
- 不到一个月，因为血糖数值恢复了正常，他就停掉了一直服用的两种降糖药，“无法愈合”的慢性溃疡也在一个月内愈合了。
- 菲利普已经参加强化饮食管理项目一年了，其间没有服用任何药物。他的溃疡没有复发，而且已经减掉了9千克体重，他的糖化血红蛋白只有6.5%，低于之前服用两种药物时才降到的7.2%。
- 西比尔通过强化饮食管理项目，成功控制了血糖，并减轻了体重
- 西比尔69岁的西比尔有10年2型糖尿病病史，还患有高血压、心脏病，有过中风，做过三重心脏搭桥手术。
- 我认识她的时候，她已经使用胰岛素5年，每天需要注射70个单位，此外还要服用西格列汀和二甲双胍才能控制血糖。
- 加入强化饮食管理项目后，她开始了低碳水和健康脂肪饮食，此外每隔一天断食一次，每次24小时和36小时交替。
- 与此同时，西比尔的医生也在谨慎控制她的胰岛素剂量，以避免高血糖和低血糖两种情况的发生，并对她的健康状况进行了严密监测。
- 两个月后，她已经可以停止使用胰岛素和西格列汀了。
- 现在项目进行了6个月，她减掉了13.6千克，腰围也减少了13厘米。
- 尽管西比尔仍然在为完全停用糖尿病药物而努力，但她的糖化血红蛋白已经降到了6.2%，二甲双胍的用药量已经相应减少。
第七章 糖尿病，一种具有双重缺陷的疾病
糖尿病，一种具有双重缺陷的疾病
- 2型糖尿病主要是一种胰岛素抵抗过度的疾病，它实际上代表了两种不同的生理缺陷
- 第一种缺陷是胰岛素抵抗，这是一种溢出现象，是由脂肪浸润肝脏和肌肉引起的。
- 第二种缺陷是胰岛β细胞功能缺陷。
- 血糖水平在确诊之前若干年的变化可以分为两个不同的阶段，分别反映了这两种不同的异常
- 第一阶段：高胰岛素血症/胰岛素抵抗。
- 第二阶段：β细胞功能缺陷。
第一阶段：高胰岛素血症/胰岛素抵抗
- 胰岛素抵抗的出现几乎比2型糖尿病的确诊早13年
- 因为代偿性高胰岛素血症阻止了血糖以更快的速度上升，不断增长的胰岛素抵抗使血糖长期逐渐升高。
- 堆积在器官内部和周围的内脏脂肪是高胰岛素抵抗的主要原因
- 脂肪通常会在胰岛素抵抗变得明显之前开始积累，而最初开始堆积脂肪的地方就是肝脏。
- 脂肪肝是胰岛素抵抗和糖尿病的关键一步
- 脂肪肝就是高胰岛素血症和胰岛素抵抗正在进展的最明显征兆，也是最早出现的病征之一。
- 脂肪肝可以通过超声检查诊断出来，但腰围或腰高比的增加是其可能存在的重要线索之一，肝损伤的血液指标也经常反映出这种缓慢的增长，这个阶段被称为“肝脏发出漫长而无声的尖叫”。
- 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是脂肪肝的主要类型
- 肥胖者患脂肪肝的概率是正常人的5～15倍。
- 高达85%的2型糖尿病患者患有脂肪肝。
- 即使没有糖尿病，那些只出现了胰岛素抵抗的人，其肝脏脂肪含量也会更高。
- 儿童和成人的非酒精性脂肪性肝病发病率一直以惊人的速度上升，与肥胖和2型糖尿病的发病率同时增加。
- 脂肪肝是如何发展的
- 过量的葡萄糖和胰岛素会驱动新的脂肪生成(脂肪从头合成)，假如这一过程比肝脏将脂肪输出到脂肪细胞的速度更快，脂肪就会在肝脏中累积。
- 脂肪肝是一个完全可逆的过程。清空肝脏中过剩的葡萄糖，降低胰岛素水平，就能使肝脏恢复正常。
第二阶段：β细胞功能缺陷
- 如果胰岛β细胞导致胰岛素的分泌跟不上胰岛素抵抗增强的速度，血糖就会迅速升高
- 当这种补偿机制失效时，只需要1～2年就能让身体确诊2型糖尿病。
- 胰岛素分泌的进行性下降通常被称为β细胞功能缺陷，或者被称为胰腺“烧坏”
- 许多研究者认为，高血糖会破坏β细胞，但该理论有一个无法处理的明显问题。
- 随着胰岛素抵抗的发展，血糖会处于相对受到控制的状态，直到β细胞出现障碍之后，血糖才会显著升高。
- 是β细胞功能缺陷导致高血糖，而不是反过来。
- 脂肪胰是β细胞功能缺陷的主要原因
- 高胰岛素血症会导致脂肪肝，为了释放库存，肝脏中新产生的脂肪会被输送至身体的其他部位。其中一部分进入脂肪细胞，另一部分进入骨骼肌。胰腺也会被脂肪严重浸润。
- 胰腺重量与体重的关系是在1920年首次被注意到的。肥胖尸体的胰腺脂肪含量几乎是偏瘦尸体的2倍。
- 20世纪60年代，无创成像技术的进步让人们可以直接测量胰腺脂肪，从而牢固地确立了脂肪胰、肥胖、高甘油三酯与胰岛素抵抗之间的关联。
- 几乎所有脂肪胰患者也都患有脂肪肝。
- 最重要的是，脂肪胰明显与2型糖尿病有关。
- 与非糖尿病患者相比，2型糖尿病患者的胰腺和肝脏中的脂肪更多。
- 胰腺中的脂肪越多，胰岛素的分泌就越少。
- 简单而言，脂肪胰和脂肪肝是2型糖尿病患者和非糖尿病患者的重要区别。
- 在减肥手术中，也可以明显看到这种区别，像缩小胃容量或者利用小肠建立胃旁路(在本书的第十三章会有更多介绍)这种手术类型，并不会像抽脂那样直接去除脂肪，抽脂对代谢毫无益处。
- 肥胖的非糖尿病患者胰腺脂肪正常，手术后除了体重减轻，胰腺脂肪含量不会有任何变化。
- 肥胖的2型糖尿病患者存在多余的胰腺脂肪，但减肥手术会降低胰腺脂肪的含量，恢复正常的胰岛素分泌能力。
- 即使患者仍然超重数百千克，但2型糖尿病会在手术后几周内成功逆转。
- 多余的胰腺脂肪只存在于2型糖尿病患者之中。胰岛β细胞显然没有衰竭，而是被脂肪堵塞了。
- 哪怕只移除0.6克胰腺脂肪，也能成功逆转2型糖尿病。
- 减肥手术后8周，肝脏脂肪会恢复正常，胰岛素抵抗也会消失。
- 减肥手术并不是获得这些好处的唯一方法。COUNTERPOINT研究发现，通过突然严格限制热量摄入，同样可在几周内减少受试者胰腺的脂肪含量，重新建立胰岛素分泌功能。
总结：双循环
- 2型糖尿病靠两种恶性循环维持：肝循环和胰循环
- 首先出现的是肝循环。摄入过量的葡萄糖和果糖会导致高胰岛素血症、脂肪肝和胰岛素抵抗，恶性循环由此开始。
- 严重的胰岛素抵抗会进一步刺激高胰岛素血症加重——不断重复。
- 在胰循环开始很多年之前，肝循环可能就开始了。为了自我减压，脂肪肝将新生成的脂肪以极低密度脂蛋白的形式输送到其他器官，包括骨骼肌和胰腺。
- 随着脂肪肌的发展，全身胰岛素抵抗进一步恶化。胰腺一旦被脂肪堵塞，就无法正常分泌胰岛素。
- 此前的胰岛素水平高是为了纠正高血糖，而现在胰岛素水平开始下降。
- 这种代偿的丧失会导致血糖迅速升高，最终确诊2型糖尿病。
- 肝(胰岛素抵抗)循环和胰(β细胞功能缺陷)循环共同组成了恶性双循环，引起2型糖尿病的发展，但它们有着相同的基础机制
- 过量的胰岛素会导致异位脂肪堆积，引起器官脂肪浸润。
- 高胰岛素血症是2型糖尿病完整发展过程的背后推动力，是由饮食中摄入过量的糖——主要是葡萄糖和果糖——导致的。
第八章 果糖—胰岛素抵抗的联系
糖的毒性
- 糖是有毒的，摄入过量的糖会导致健康问题
- 2009年，加州大学旧金山分校的儿科内分泌学家罗伯特·勒斯蒂格作了一个时长90分钟的讲座，题为《糖：苦涩的真相》。
- 勒斯蒂格并不是第一位警告人们吃太多糖有危险的医生。
- 1977年的《美国膳食指南》明确警告公众吃太多糖有害，但这些信息在随后出现的疯狂的“反脂肪运动”中消失殆尽。
- 糖的摄入量与肥胖和糖尿病发病率密切相关
- 20世纪70年代末到2006年，含糖饮料的人均摄入量几乎翻了一番，达到每天141.7千卡。
- 与其他国家相比，大量使用高果糖玉米糖浆的国家，其糖尿病死亡率增加了20%。
糖的基础知识
- 碳水化合物是糖，包括单分子(也称单糖)和糖链(也称复合糖或多糖)两类
- 葡萄糖和果糖属于单糖碳水化合物。
- 蔗糖是食糖的主要成分，是一种双链碳水化合物，因为它含有葡萄糖和果糖。
- 天然存在的碳水化合物被称为未经提炼或未加工的碳水化合物，包括水果、蔬菜和原粮中的糖。
- 精制碳水化合物经过了加工，例如，小麦被磨成面粉；大米被摩擦去壳，便于蒸煮；玉米经酸和酶处理后变成糖浆。
- 血液中的糖被称为血糖，它以葡萄糖为主
- 体内的每一个细胞都能利用葡萄糖作为能量，这种糖可以在全身自由循环。
- 肌肉细胞贪婪地从血液中吸收葡萄糖，只为快速补充能量。
- 某些细胞，如红细胞，可以只使用葡萄糖作能量。
- 果糖是水果中天然存在的糖，是最甜的天然碳水化合物
- 只有肝脏能代谢果糖，这种糖不能在血液中自由循环。
- 大脑、肌肉和其他组织不能直接利用果糖作为能量。
- 摄入果糖不会明显改变人体的血糖水平，因为它们是不同的糖分子。
- 果糖也不会直接导致多么强烈的胰岛素反应。
- 蔗糖分子是由一个葡萄糖分子和一个果糖分子相连组成的，因此它一半是葡萄糖一半是果糖
- 从化学结构来看，高果糖玉米糖浆与蔗糖相似，由55%的果糖和45%的葡萄糖组成。
- 纯果糖一般不会直接食用，但在某些加工食品的成分中可以找到它。
- 淀粉是土豆、小麦、玉米和大米中的主要碳水化合物，主要成分是长链葡萄糖
- 淀粉是由植物产生的，用于储存能量。
- 有时它们生成于地下，比如根茎类蔬菜的块根；有时在地上，比如玉米和小麦。
- 按重量占比，淀粉中大约含有70%的支链淀粉和30%的直链淀粉(两者都是葡萄糖链的类型)。
- 除人类之外，动物也会链接葡萄糖分子合成糖原，而不是以淀粉的形式储存葡萄糖。
- 淀粉一旦被食用，其中的葡萄糖链会被分解成单个的葡萄糖分子，被肠道吸收。
- 精制碳水化合物，如面粉，会很快被消化；而未经加工的碳水化合物，如豆类，则需要更长的消化时间。
- 升糖指数能够反映各种碳水化合物造成血糖升高的幅度。
- 纯葡萄糖引起的血糖升高幅度最大，因此将葡萄糖的升糖指数设为最大参考值100，其他所有食物的升糖指数都是按照这个标准来衡量的。
- 其他膳食糖，比如果糖和乳糖(在牛奶中发现的糖)，不会明显提高血糖水平，所以相应的升糖指数较低。
- 因为蔗糖有一半是葡萄糖，另一半是果糖，它的升糖指数中等，只有葡萄糖的那一半能够显著升高血糖。
剂量决定毒性
- 高浓度的氧气是有毒的，过量的水也可能有毒，果糖也不例外
- 在1900年之前，果糖的人均摄入量是每天15～20克。
- 到了第二次世界大战期间，大型种植园开始产出甘蔗和甜菜，从这些作物中提炼出来的蔗糖比过去更便宜，也比以往任何时候都更容易获得。
- “二战”后，果糖的人均摄入量是每天24克，1977年的时候增加到了37克。
- 20世纪60年代，高果糖玉米糖浆发展起来，这种相当于蔗糖的液体糖改变了游戏规则。
- 此后，果糖的摄入量暴涨。1994年，人均摄入量达到了每天55克，占总热量的10%。
- 果糖摄入最终在2000年到达顶峰，在100年的时间里增长了5倍。尤其是青少年，他们所摄入热量的25%是添加糖，相当于每天平均摄入72.8克。
- 20世纪70年代末到2006年，含糖饮料的人均摄入量几乎翻了一番，达到每天141.7千卡。与其他国家相比，大量使用高果糖玉米糖浆的国家，其糖尿病死亡率增加了20%。
果糖和脂肪肝
- 果糖和葡萄糖都不含有人体必需的营养素。作为甜味剂，两者是相似的。然而，与葡萄糖相比，由于人体代谢果糖的方式独特，因此它对人体健康特别有害
- 身体里的每个细胞都能利用葡萄糖作能量，但没有一个细胞可以使用果糖，而且只有肝脏能够代谢果糖。
- 过量的葡萄糖尚且可以被输送到全身作为能量使用，唯独果糖会像导弹一样专门瞄准肝脏。
- 假如我们摄入大量果糖，它们会直接进入肝脏，因为没有其他细胞可以代谢它。
- 肝脏会无限制地将果糖代谢为葡萄糖、乳糖和糖原。所以，你吃得越多，代谢得就越多。
- 当额度有限的糖原储满时，“脂肪从头合成”会直接将过量的果糖转化为肝脏脂肪。
- 过量摄入果糖可以使“脂肪从头合成”的产量增加5倍，用同等热量的果糖取代葡萄糖会大量增加肝脏脂肪，使其在仅仅8天内上升38%。
- 由此引发的脂肪肝在胰岛素抵抗的发展中起着至关重要的作用。
果糖和胰岛素抵抗
- 早在1980年，人们就通过试验认识到，果糖摄入过量可以引起胰岛素抵抗
- 让健康的受试者每天过量摄入1000卡路里果糖，仅仅7天后，他们的胰岛素敏感性就下降了25%。
- 相比之下，过量摄入葡萄糖的受试者没有表现出任何类似的恶化情况。
- 2009年的一项研究证实了果糖是多么容易在健康的志愿者中诱发胰岛素抵抗
- 受试者每天摄入热量中的25%是加了葡萄糖或者果糖的饮料。
- 虽然这个数量看起来很极端，但许多人的饮食中，糖的比例确实会如此之高。
- 结果，摄入果糖饮料的那一组受试者——而不是葡萄糖组——的胰岛素抵抗程度大幅增加，以至于他们在临床上会被归类为糖尿病前期患者，只需要连续8周摄入过量的果糖就能达到这个效果。
果糖与全球糖尿病大流行
- 来自超过175个国家和地区的数据表明，糖尿病与糖的摄入密切相关，与是否肥胖无关
- 例如，亚洲的糖消耗在以每年约5%的速度增长，而北美的这一数据则稳中有降，但无论在哪里都阻挡不了糖尿病海啸般的攻势。
- 2013年，约有11.6%的中国成年人患有2型糖尿病，然而他们的平均身体质量指数仅有23.7，被认为处于理想范围。
- 相比之下，美国糖尿病患者的平均身体质量指数为28.7，完全属于超重。
- 而回望1980年，只有1%的中国人患有2型糖尿病。
- 这样的现象引出了一个明显的悖论：中国的饮食传统以大米为主，尽管大量摄入这种精制碳水化合物，中国人却很少肥胖或患有2型糖尿病。
- 20世纪90年代末，INTERMAP研究比较了英国、美国、日本和中国的饮食方式。
- 自该项研究开始以来，中国的食糖消费量稳定增长，糖尿病发病率同步上升，再加上原本的高碳水饮食习惯，中国人正面临着糖尿病成灾的现状。
- 在某种程度上，同样的故事也在美国上演。
- 美国人逐渐从摄入以谷物为主的碳水化合物转变为摄入玉米糖浆形式的糖。
- 20世纪70年代末，谷物和果糖的摄入量同时开始上升，结果是肥胖和2型糖尿病开始流行。
- 糖比其他精制碳水化合物更容易使人发胖，尤其会导致2型糖尿病。
- 每人每天每多摄入150卡路里的糖，糖尿病的发病率每年会上升1.1%。
- 每天多喝350毫升汽水，患糖尿病的风险会增加25%，患代谢综合征的风险会增加20%。
- 其他食物组——脂肪和蛋白质——则并未表现出与糖尿病之间有什么明显关联。
- 糖尿病与糖密切相关，与其他热量来源关系不大。
- 过量摄入果糖可直接导致脂肪肝和胰岛素抵抗。
- 摄入高果糖玉米糖浆——它在化学结构上与食糖几乎相同——也同样与糖尿病关系密切。
果糖的“毒性”
- 果糖的“毒性”相当大，有以下几个原因
- 首先，如我们所见，只有肝脏能代谢它，因此几乎所有摄入的果糖都会被储存为新生成的脂肪。
- 其次，肝脏可以无限制地代谢果糖。摄入的果糖越多，肝脏的“脂肪从头合成”功能越活跃，无须胰岛素参与就能增加肝脏脂肪。
- 再次，果糖没有可以选择的分流途径。肝脏能安全且容易地将过量的葡萄糖储存为糖原，当身体需要能量时，又能反过来将糖原分解为葡萄糖。
- 然而，人体却无法直接储存果糖。当身体拥有的能量可以满足实际需要，肝脏会将果糖代谢为脂肪，但这个过程不能被轻易逆转。
- 因此，身体只能处理少量果糖。记住，剂量决定毒性。
- 这种毒性并不容易被发现。短期来看，果糖几乎不会带来明显的健康风险，因为它既不影响血糖也不影响胰岛素水平。
- 相反，它的“毒性”主要通过对脂肪肝和胰岛素抵抗的影响而发挥出来，这可能需要几十年。
- 而短期研究通常只关注胰岛素、血糖和热量，从而忽略了这种长期的影响，正如对吸烟的短期研究会忽略吸烟者的长期患癌风险那样。
第九章 代谢综合征与糖尿病的关系
代谢综合征的定义和影响
- 代谢综合征是出现一系列健康问题的组合
- 代谢综合征包括腹部肥胖、高密度脂蛋白水平低、甘油三酯水平高、高血压和空腹血糖高于100毫克/分升。
- 代谢综合征增加了患心脏病的风险
- 代谢综合征患者患心脏病的风险增加了近300%。
代谢综合征与糖尿病的关系
- 代谢综合征和糖尿病之间存在密切的联系
- 代谢综合征的患者拥有一系列由共同起源导致的风险因素，包括胰岛素抵抗、中心性肥胖、高血压和血脂异常，往往会引起高血糖。
了解代谢综合征
- 代谢综合征的最早认识源于对甘油三酯和心血管疾病的关联研究
- 高水平的甘油三酯和心血管疾病联系密切，主要是由摄入过量的碳水化合物和由此出现的高胰岛素血症引起的。
- 代谢综合征的每一个附属症状都能增加患者未来患心血管疾病的风险
- 代谢综合征的患者拥有一系列由共同起源导致的风险因素，包括胰岛素抵抗、中心性肥胖、高血压和血脂异常，往往会引起高血糖，所有这些因素都反映了同一个潜在问题。
从脂肪肝到代谢综合征
- 肝脏是代谢和营养流动的中枢，胰岛素的主要作用部位
- 当碳水化合物和蛋白质被吸收时，胰腺会释放胰岛素，它通过门静脉传输，门静脉是通往肝脏的高速公路。
- “脂肪从头合成”功能有两个主要催化剂，分别是胰岛素和过量摄入的膳食果糖
- 摄入高碳水化合物饮食——蛋白质摄入相对较少——会刺激胰岛素分泌并为“脂肪从头合成”提供底物。
高甘油三酯血症
- 新产生的甘油三酯是以葡萄糖为底物制成的，并非来自膳食脂肪
- “脂肪从头合成”所生成的脂肪是高度饱和的。
- 摄入更多膳食葡萄糖和果糖，意味着更多的“脂肪从头合成”，也就是说，必须释放更多极低密度脂蛋白
- 这种富含甘油三酯的极低密度脂蛋白微粒大量输出，是高血浆甘油三酯水平升高的主要原因。
低水平的高密度脂蛋白(HDL)
- 当极低密度脂蛋白颗粒在血液中循环时，胰岛素会刺激脂蛋白脂肪酶，这种酶存在于肌肉小血管、脂肪细胞和心脏等处
- 脂蛋白脂肪酶将甘油三酯从血液中输送到脂肪细胞中进行安全储存。
- 低水平的高密度脂蛋白与高水平的甘油三酯密切相关
- 超过50%的低水平高密度脂蛋白患者甘油三酯水平高。
腹部肥胖
- 脂肪细胞通过释放瘦素来防止自身过度膨胀
- 瘦素会向下丘脑区域发出信号，告诉大脑“该减脂了”，然后我们停止进食，胰岛素下降，体重减轻。
- 胰岛素抵抗和2型糖尿病不会引起代谢综合征，因为它们是综合征的一部分；会引起代谢综合征的是高胰岛素血症
- 问题的核心是摄入过量的果糖和葡萄糖引起高胰岛素血症，尤其是果糖的摄入。
高血糖
- 异位脂肪会阻塞胰腺，干扰其正常功能，胰岛素水平因此下降
- 当脂肪胰无法引起代偿性的高胰岛素血症时，血糖飙升，当它超过肾糖阈的时候，葡萄糖会溢出进入尿液，出现糖尿病的典型症状——排尿过多、口渴和体重减轻。
高血压
- 高胰岛素血症会将高血压的患病风险提高63%
- 胰岛素可通过多种机制使血压升高。
代谢综合征的重要性
- 代谢综合征的每一个附属症状——高甘油三酯、低水平的高密度脂蛋白、中心性肥胖和高血压——显著增加了身体患上所有现代代谢疾病的风险
- 这些症状倾向于成群结队聚在一起，但并非全部都会出现在每一个患者身上。
- 肥胖、胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷都属于保护机制
- 通过安全地将新产生的脂肪储存在脂肪细胞中，肥胖试图阻止“脂肪从头合成”压垮肝脏。
- 胰岛素抵抗是身体防止脂肪堆积在器官中的一种尝试。
- “最后一道防线”是胰腺关闭分泌胰岛素的功能。
第十章 胰岛素并非解决2型糖尿病问题的答案
胰岛素疗法及其副作用
- 胰岛素疗法是1型糖尿病和2型糖尿病的常规治疗方法
- 人工合成胰岛素是现代制药科学的伟大成就之一。
- 注射胰岛素的剂量与进食量相匹配非常重要
- 假如血糖远远超出正常范围，就会出现并发症。
- 胰岛素注射疗法可能导致一些并发症
- 注射剂量不够会导致高血糖，剂量过多则导致低血糖。
胰岛素和糖毒性
- 强化胰岛素治疗方案可能会带来巨大的益处
- 密切监测并每日多次注射胰岛素，使血糖水平尽可能接近正常，可以预防高血糖引起的终末器官损伤。
- 强化胰岛素治疗可能导致体重增加和代谢综合征
- 九年多过去后，强化组中近30%的受试者体重显著增加，身体质量指数增加的幅度超过5，远远超过了接受常规胰岛素治疗的患者。
糖毒性和2型糖尿病
- 强化血糖控制在2型糖尿病中的益处并没有得到证实
- UKPDS研究结果令人震惊，强化治疗几乎没有产生任何可以衡量的益处。
- 二甲双胍在心血管方面的表现惊人，在降低糖尿病相关死亡的效果方面同样令人瞠目结舌
- 二甲双胍会将糖化血红蛋白从8.0%降至7.4%，这虽然不错，但还是不如更强效的胰岛素和磺脲类药物表现出色。
- 然而，尽管在降低血糖方面表现平庸，二甲双胍在心血管方面的表现惊人，在降低糖尿病相关死亡的效果方面同样令人瞠目结舌，概率高达42%，同时还将心脏病发作的风险减少了39%，远远超过降糖作用更强大的其他药物。
胰岛素毒性和双重糖尿病
- 1型糖尿病患者注射大量胰岛素会导致2型糖尿病
- 他们基本上都会发展出所谓的“双重糖尿病”：其自身无法分泌胰岛素，却由于外源性注射胰岛素而拥有了与高胰岛素血症相关的所有问题。
- 高胰岛素血症会导致胰岛素抵抗
- 对于1型糖尿病患者，过多的胰岛素会导致与2型糖尿病相同的问题。
2型糖尿病：一个寓言
- 2型糖尿病患者的身体反应与“糖尿镇”的居民类似
- 胰岛素先生每天三次开车经过镇上的大街小巷，为每户居民送去一小杯美味的葡萄糖。
- 随着时间推移，胰岛素先生出现得越来越频繁，他开始扔下一桶接一桶的葡萄糖。
- 过量的糖会导致过多的胰岛素，而目前公认的解决办法是注射更多的胰岛素
- 胰岛素无法清除糖，只能把糖转运到体内所有器官。
- 更高的胰岛素剂量会产生更多胰岛素抵抗，即使高血糖的症状有所改善，2型糖尿病也会恶化。
高胰岛素血症、胰岛素毒性和疾病
- 高胰岛素血症是一个潜在问题，与许多疾病密切相关
- 胰岛素过多导致胰岛素毒性，这种毒性与许多疾病密切相关。
- 动脉粥样硬化和心血管疾病与高胰岛素血症密切相关
- 早在1949年，有关动物研究就表明胰岛素治疗会导致早期动脉粥样硬化，这是心脏病、中风和外周血管疾病的前兆。
- 胰岛素对这些疾病发展过程中具有标志性的每一步都会起到促进作用，包括发病、炎症、泡沫细胞(堆积脂肪的细胞)的形成、纤维斑块的形成和晚期病变。
- 癌症与高胰岛素血症密切相关
- 胰岛素是众所周知的促进生长的激素，可以驱动肿瘤生长，胰岛素水平最高的女性患乳腺癌的风险是常人的2.4倍。
- 提高胰岛素毒性的药物也与更高的癌症发病率相关。使用胰岛素会增加患结肠癌的风险，大约每个治疗年患病风险增加20%。
第十一章 口服降糖药物，并非答案
口服降糖药物的现状
- 美国超过50%的人患有糖尿病或糖尿病前期
- 这是一个新常态，导致出售胰岛素和类胰岛素成为千载难逢的赚钱机会。
- 2型糖尿病的定义被拓宽，有助于早期的诊断和治疗
- 提出该建议的14位外部专家中，有9位分别在各大制药巨头企业中担任不同职位。
- 2004年至2013年，陆续有不少于30种新糖尿病药物面市
- 2015年，糖尿病药物的销售额甚至达到230亿美元，超过了美国国家橄榄球联盟、美国职业棒球大联盟和美国职业篮球联赛的收入总和。
口服降糖药物的效果
- 药物降低血糖，但饮食方式和生活方式却与此背道而驰，结果就不一定有益
- 假设有两个2型糖尿病患者，他们的糖化血红蛋白相同，都是6.5%，一个不使用药物，另一个每天注射200单位胰岛素。两人的病情表面看似乎相同，但其实并非如此，第一位是轻度糖尿病，第二位则是重度糖尿病。
- 使用胰岛素不会使重度2型糖尿病转变为轻度。他们患心血管疾病的风险也完全不同。
- 实际上，胰岛素可能根本不会带来什么好处。
- 没有证据表明各种新胰岛素比原来的更有效
- 无论这些新胰岛素得到了多么普遍的应用，2型糖尿病只会令健康恶化。
口服降糖药物的副作用
- 磺脲类药物会刺激胰腺产生更多胰岛素，从而有效地降低血糖
- 对2型糖尿病的研究中，英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS，见第十章)证明，对于控制糖尿病的长期并发症，采用磺脲类药物进行强化治疗几乎没有任何益处。
- 进一步的研究证实了这些担忧。2012年，对美国退伍军人事务部各地数据库的调查显示，用磺脲类药物代替二甲双胍对超过25万新确诊的2型糖尿病患者进行治疗，会使其患心血管疾病的风险增加21%。
- 噻唑烷二酮类药物与脂肪细胞中的受体结合，使其对胰岛素更敏感，由此放大胰岛素的作用
- 研究表明，噻唑烷二酮类药物的放大效应利弊兼具。虽然血糖降低了，但患者极有可能增加3～4千克脂肪，因为胰岛素是导致体重增加的关键因素。
- 2007年，颇具影响力的《新英格兰医学杂志》报道，罗格列酮出乎意料地增加了心脏病发作的风险。
- 二甲双胍是双胍类药物中最有效的
- 二甲双胍于1958年进入《英国国家药典》，1972年被引入加拿大。
- 由于二甲双胍不会提高胰岛素水平，所以不会导致肥胖，从而不会加重糖尿病，这听起来非常棒。
- 二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂的作用是通过阻断肠促胰岛素的分解来降低血糖
- 人们对这种新型药物寄予厚望，但完成于2013年的依据糖尿病患者的记录评价沙格列汀的心血管转归情况研究(SAVOR)，以及2015年的西格列汀心血管转归评估试验(TECOS)很快粉碎了这些希望。
- 钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂用于阻断葡萄糖在肾脏的重吸收，让葡萄糖通过尿液排出
- SGLT2抑制剂将死亡风险降低了38%。
- SGLT2抑制剂将肾脏疾病的进展风险降低了近40%，透析需求降低了55%。
- α-葡萄糖苷酶抑制剂能阻断α-葡萄糖苷酶和α淀粉酶，这两者都是正常消化碳水化合物所必需的
- 阿卡波糖在降低血糖方面尽管相对不起眼，却能使心血管疾病的风险减少49%，使高血压风险减少34%。
- 胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物是一种模仿肠促胰岛素效果的糖尿病药物
- 利拉鲁肽可以将心血管疾病和死亡风险减少大约15%，虽然比不上SGLT2抑制剂或阿卡波糖，但仍具有重大意义，并且有望获得临床收益。
口服降糖药物并非解决方案
- 传统的口服降糖药属于对胰岛素无影响或者会升高胰岛素水平的类别
- 胰岛素治疗——包括采用那些只是模拟了胰岛素的降血糖特性的药物进行治疗——不但没有明显的益处，还会带来显著的风险。
- 较新的糖尿病药物可以同时降低血糖和胰岛素水平，有利于减少2型糖尿病的心脏和肾脏并发症
- 然而，这些药物虽然是向前迈出的重要一步，但它们显然不是答案；它们不能逆转2型糖尿病的根本起因——我们的饮食。
第十二章 低热量食物和锻炼，不是答案
低脂时代的到来及其影响
- 美国糖尿病协会推荐低脂、高碳水化合物的饮食
- 美国糖尿病协会首席医疗和科学官理查德·卡恩医生提出这样的建议。
- 膳食指南认为，金字塔底部的食物是人们应该优先食用的
- 谷物和其他精制碳水化合物——“面包、米饭、谷物和意大利面”组，建议我们每天吃6～11份其中的食物。
- 2型糖尿病患者应该吃那些最能升高血糖的食物
- 精制碳水化合物比其他任何食物都更能提高血糖水平。
低脂时代适得其反的原因
- 低脂饮食未能改善糖尿病患者的血糖状况
- 青少年2型糖尿病治疗方案(TODAY)随机研究建议，将热量摄入减少到每天1200～1500卡路里，采取低脂饮食，增加锻炼，但结果失败。
- 降低膳食脂肪并不能预防心脏病和中风
- 1997年的“护士健康研究”和2006年的女性健康倡议都没有发现膳食脂肪或膳食胆固醇与心脏病之间存在任何关联。
- 尽管40年来的研究一直试图将膳食脂肪和膳食胆固醇与心脏病联系起来，但没有找到丝毫可以证实这种关联的确凿证据。
关于运动
- 运动有助于减肥，尽管它的效果比大多数人想象的要轻微得多
- 研究发现，对于肥胖者而言，与胆固醇水平、是否吸烟和血压等因素相比，“运动较少”这一项与死亡率密切相关。
- 运动的好处远不只是简单的减肥
- 体育锻炼可以增强身体的力量、平衡，改善血压、胆固醇、血糖和胰岛素敏感性等数据指标。
运动令人失望的一面
- 运动量带来的益处都比预期的要少很多
- 首先，众所周知，运动能刺激食欲，运动后吃得更多，达不到预期的减重效果。
- 其次，正规的锻炼计划可能会挤占用于非运动活动的精力。
- 运动对减肥的影响微乎其微
- 所有运动项目带来的益处都比预期的要少很多。
- 主要问题在于，2型糖尿病不是由于缺乏锻炼引起的。潜在的原因是过量的膳食葡萄糖和果糖引起的高胰岛素血症。
低碳水健康脂肪饮食和断食对2型糖尿病的影响
- 艾琳娜通过低碳水健康脂肪饮食和断食，摆脱了2型糖尿病
- 艾琳娜参加强化饮食管理项目时，我们首先讨论了低碳水的健康脂肪饮食方式，然后她开始断食，每周3次，每次36小时。
- 项目开始不到两周，艾琳娜就能停止服用二甲双胍了。一年后又停止服用降压药，因为她的血压已经恢复正常。
- 我们上次见面时，她的糖化血红蛋白为5.2%，完全处于正常范围。
- 如今，艾琳娜已经被认为是非糖尿病患者了。她的血液指标表明其肝脏损伤已经完全恢复正常，也就是说，她摆脱了导致慢性肝损伤的脂肪肝。
- 此外，艾琳娜还减掉了27千克体重，腰围缩小了24厘米，完全逆转了她的代谢综合征。
- 理查德通过低碳水健康脂肪饮食和断食，摆脱了2型糖尿病
- 理查德在后来的强化饮食管理项目中，他开始采取低碳水的健康脂肪饮食方式，每次断食24小时，每周3次。
- 不到1个月，他就做到了停用胰岛素，6个月后，他完全停用了口服药物。
- 他的尿白蛋白/肌酐比值——糖尿病肾脏损害的衡量指标——下降了2/3；他减掉了6千克体重，腰围缩小了12厘米。
- 现在，在不服药的情况下，理查德的糖化血红蛋白是5.4%，属于非糖尿病患者。
第十三章 减肥手术告诉我们什么
减肥手术的早期尝试
- 早期尝试用手术治疗肥胖的方法，是用线将人的上下颌缝起来
- 这种限制性治疗最终没能成功，因为患者依然可以吃流食，足够的高热量含糖饮料会阻碍他们减肥。
- 这样做带来的严重副作用也是阻碍因素，如口腔感染和呕吐等无法克服的问题，它们会随着时间的推移而发展。
- 1925年，《柳叶刀》杂志报道，切除部分胃来治疗消化性溃疡，常常会导致体重减轻，并且能彻底地解决尿里有糖的问题，也就是现在所说的糖尿病的症状
- 较小的胃容积有效地减少了人的食量。
- 类似的报道也在20世纪50年代和60年代偶尔出现过。
- 这是一个有趣的发现，但其结果往往不能持久，随着时间的推移，原本变小的胃还可以扩张，患者恢复过去的食量，体重会反弹，随之而来的是2型糖尿病。
空肠结肠旁路手术
- 现代减肥手术始于1963年，当时人们观察到，吸收大部分身体摄入营养的小肠被切除后，患者的体重显著下降
- 这种人为造成身体吸收不良的疗法让患者的体重明显减轻。
- 但副作用也立即显现。食物绕过小肠，无法参与正常的消化过程，这是问题的关键：如果食物直接通过，在肠道停留的时间不够，不能被吸收，就无法被转化为体脂储存起来，最终只能作为粪便直接排出体外。
- 身体无法吸收这些食物的营养，会使患者因缺乏维生素A而患上夜盲症，或者因缺乏维生素D患上骨质疏松。
- 其他常见问题还包括严重腹泻和小肠细菌过度生长、肝功能衰竭和肾结石，脂肪吸收不良引起的持续腹泻会导致肛门擦伤和痔疮。
空肠回肠旁路手术
- 上述并发症迫使人们转向较低强度的治疗方式——空肠回肠旁路手术，制造旁路绕过大部分但非全部小肠，将食物从胃直接输送到一节很短的小肠肠道
- 该方法虽然使食物吸收率略有提高，但其并发症仍然不可接受，因此这种手术也成为历史的注脚。
如今的减肥手术
- 与美国的肥胖人数相比，减肥手术的数量仍然很少
- 2015年，美国大约进行了20万例减肥手术。
- 在美国以外，尽管没有可靠的统计数据，但这种手术更不常见。
- 减肥手术的标准形式是Roux-En-Y胃旁路术
- Roux-En-Y胃旁路术会在小肠制造一段封闭回路，把小肠变成“Y”形，还会去除一大部分健康的胃，剩余部分只有核桃般大小，严重限制了食物的摄入。
- 这种结合了限制与吸收不良的方式使Roux-En-Y胃旁路术成为当前“重量级减肥冠军”手术，其减肥效果最好，但并发症也最多。
- 袖状胃切除术只是切除一大部分健康的胃，不改变肠道，这使其成为一种纯粹的限制性减肥手术
- 它大大减少了胃容纳食物的能力，只要吃下一丁点儿食物就会导致严重的胃胀气，手术改造后的小胃囊会膨胀，引起持续的恶心和呕吐。
- 因为上述过程可以运用腹腔镜操作——透过一系列的小切口——来完成，引起的急性手术并发症(如出血和感染)较少。
- 虽然术后出现胃倾倒综合征的情况比较罕见，但狭窄症状更为常见。
- 还有一种更简单的手术方式：植入“束带”，把胃缠绕住，就像勒紧腰带一样，限制食物进入胃部
- 该方法不会去除健康胃部的任何部分，根据需要，束带可以逐渐收紧或放松。
- 由于相对简单，这种手术的并发症最少，任何人都可以用来减肥。
- 主要的问题是，随着时间推移，体重往往会反弹。
为什么减肥手术有效
- 在几乎所有减肥手术的病例中，术后患者的2型糖尿病都完全消失了
- 这说明2型糖尿病完全可逆，即使对于体重227千克、有20年病史的患者来说也是如此。
- 该病不但可逆，而且可以迅速逆转，短短几周就能消失，没错，真的消失了。
- 2012年一项名为“可能有效根除糖尿病的手术与药物疗法”(STAMPEDE)的试验比较了胃旁路手术和强化药物治疗对于血糖水平极高的2型糖尿病患者的疗效差异，结果发现手术效果出奇地好
- 因为血糖已经正常化，大多数患者在术后三个月内停止服用所有糖尿病药物，通常再过较长时间他们才会注意到体重减轻。
- 从技术角度讲，这些患者不再患有糖尿病。
- 换句话说，2型糖尿病是可逆的，甚至是可以治愈的。
为什么手术通常不是正确的解决办法
- 手术的代价高昂，还伴有许多并发症，经济上和生理上或许让人难以承受
- 手术费用高昂，还伴有许多并发症，如出血和感染等。
- 我们可以不采用手术就能获得所有这些惊人的好处
- 我们只需要知道为什么手术会成功，其他方法却都失败了，以及如何复制手术的效果。
- 所有减肥手术都有效，是因为它们会导致热量突然大幅减少
- 热量的突然大幅减少会导致身体在大约24小时后开始消耗肝脏储存的糖原，一旦糖原耗尽，身体会被迫消耗脂肪来获取能量。
- 去除器官中的脂肪可以快速改善代谢：去除胰腺中的多余脂肪会消除β细胞功能缺陷；当胰岛素分泌恢复正常，血糖水平开始下降；清除肝脏中多余的脂肪，相当于给过度膨胀的气球放气，从而逆转胰岛素抵抗。
- 2型糖尿病的双重缺陷就此全部解决。
第十四章 减碳饮食
糖尿病及其饮食治疗
- 2型糖尿病可以通过改变饮食解决根本原因，使其完全逆转
- 一个三岁的得克萨斯女孩通过改变饮食，减掉了原来体重的25%，当血糖水平恢复正常时，她停用了所有药物。两年后，这个小女孩的糖尿病被治愈了。
- 我的朋友贝特西，27岁，通过采用被称为“生酮饮食”的低碳水化合物饮食方式，三个月后，没经过任何药物治疗，贝特西的糖化血红蛋白降到了5.5%。根据定义，她不再患有2型糖尿病。贝特西的糖尿病也被治愈了。
- 治疗2型糖尿病最好的饮食方式是低碳水化合物饮食
- 现在全世界的糖尿病协会都会建议，在使用药物之前先从改变饮食和生活方式开始治疗2型糖尿病。
低脂饮食的失败
- 世界卫生组织和美国糖尿病协会都放弃了推行四十年之久却完全无效的“低脂低热量饮食”建议
- 世界卫生组织发布了第一份《糖尿病全球报告》，但对于治疗糖尿病，其中只提供了模糊而笼统的饮食指南。
- 美国糖尿病协会2016年发布的护理标准《糖尿病护理》也拒绝推荐任何特定的饮食方式。
- 低脂饮食导致心脏病发病率和死亡率升高
- 1977年的《美国膳食指南》建议人们每天摄入的碳水化合物占每日总热量的50%～60%，降低膳食脂肪的比例。
- 2008年，美国糖尿病协会仍然建议公众每天最少摄入130克碳水化合物。
为什么要食用健康的脂肪
- 食用富含欧米伽-3的多脂冷水鱼、牛油果、坚果等健康脂肪对心脏有益
- 每天吃坚果可以降低35%的心脏病发作的风险。
- 富含欧米伽-3的多脂冷水鱼也被认为对心脏病有极好的防护作用。
- 反式棕榈油酸来自全脂乳制品，其在血液中的高含量与2型糖尿病发病率降低60%相关。
- 蛋黄曾经被痛斥为引起高胆固醇的食物，如今被证明是无辜的。根据目前的研究结论，吃鸡蛋，即使是天天吃，也不会增加患心脏病的风险。
- 膳食脂肪对胰岛素分泌的刺激最小，用天然脂肪代替精制碳水化合物是一种简单、自然的降低胰岛素的方法
- 纯脂肪如黄油和橄榄油，几乎不会刺激胰岛素释放。
为什么要减少精制碳水化合物的摄入
- 高血糖负荷与心脏病的风险明显相关，低碳水化合物饮食被证明在减少体重、腰围和血糖水平方面更加有效
- 糖和精制碳水化合物的血糖负荷很高，这会提升血糖水平，增加患2型糖尿病的风险，从而进一步增加患心脏病的风险。
- 2013年的一项综合评估得出结论，某些特定的饮食方式可以提供优良的血糖控制。此类有益的饮食方式包括四种：低碳水化合物饮食、低升糖指数饮食、地中海饮食和高蛋白饮食。这四种饮食有一个共同的特点：它们都在不同程度上减少了饮食中的碳水化合物。
- 精制谷物和糖类是碳水化合物的主要来源，任何低碳水饮食方式都应该限制这些成分的摄入
- 我们需要更进一步，将未精制碳水化合物(如土豆和水果)与精制碳水化合物(如添加糖和面粉)区别开来，因为精制碳水化合物的摄入量越高，患糖尿病的风险就越高。
- 2型糖尿病的主要缺陷是高胰岛素血症，它可能是也可能不是碳水化合物摄入过多的结果。逆转或预防2型糖尿病意味着降低胰岛素水平，即便高碳水化合物的饮食也可能做到这一点。然而，避免摄入糖和精制碳水化合物仍然是实现这一目标的基石。
摆脱糖=摆脱糖尿病
- 2型糖尿病的本质是身体里的糖太多了，而不只是血糖过高
- 一旦我们理解了这个基本范式，解决方案显而易见。假如问题是糖(葡萄糖和果糖)太多了，可以使用两种有效的方法来解决，幸运的是，它们都不涉及手术或药物：停止加糖(低碳水饮食、间歇性断食)；消耗剩余的糖(间歇性断食)。
- 推荐采取低碳饮食的方式治疗2型糖尿病
- 全世界的医生都已经慢慢认识到改变饮食对于糖尿病治疗的深远影响。
- 我邀请大卫·昂文医生——他在2016年获得了英国国家卫生服务年度创新者奖——提供一些治疗经验，于是他给我发来了下面的文字，讲述他在英格兰北部做全科医生的经历。
逆转2型糖尿病的三条规则
- 规则1：避免果糖
- 清除饮食中的所有添加糖。
- 避免食用过量水果，尤其是那些全年都有供应、被培育得比过去甜很多的现代品种。
- 避免食用人造甜味剂。
- 规则2：减少精制碳水化合物，享受天然脂肪
- 减少或避免食用精制小麦产品，比如面包、意大利面、华夫饼、松饼、纸杯蛋糕和甜甜圈。
- 限制食用加工过的玉米制品，比如爆米花、玉米片、玉米饼和精制土豆制品，尤其是炸薯条和薯片。
- 用富含脂肪的鱼、橄榄油、牛油果和坚果代替那些精制碳水化合物。
- 规则3：吃真正的天然食物
- 只吃真正的食物。如果你正在吃的食物和你在大自然中看到的一样，它很可能对你有好处。
第四条规则，以防前三条不够
- 采取人类所知的最古老的饮食干预方式——断食的力量
- 断食具有天然的净化能力，全世界几乎所有宗教都会加以利用。
- 这种方法免费，而且可以在任何地方进行。
第十五章 间歇性断食
间歇性断食的历史和效果
- 断食治疗糖尿病的历史可以追溯到约100年前
- 艾略特·乔斯林医生是史上最著名的糖尿病专家之一，他写下自己在1916年断食的经历。
- 断食对2型糖尿病有显著效果
- 如果不吃东西，血糖水平必然下降，导致体重减轻；体重减轻，2型糖尿病自然会逆转。
间歇性断食与持续限制热量摄入的对比
- 持续减少热量摄入是一种分量控制的策略，但效果并不理想
- 依照传统的官方建议减肥，210个男性中只有1个成功，124个女性中也只有1个成功。
- 间歇性断食能引起有益的激素变化，长期的热量剥夺做不到这一点
- 通过制造并延长胰岛素低水平持续期，维持身体对胰岛素的敏感性，间歇性断食可以防止胰岛素抵抗的发展。
克服饥饿神话
- 长期热量摄入减少迫使身体停止工作，以配合热量摄入的降低
- 这种补偿现象有时被称为“饥饿模式”。
- 断食会触发许多在简单地限制热量摄入时不会发生的激素适应功能
- 胰岛素水平会急剧下降，阻止胰岛素抵抗出现；去甲肾上腺素水平上升，保持高代谢率；生长激素水平上升，维持瘦体重(去脂体重)。
断食和减少碳水化合物：哪个更好？
- 间歇性断食和低碳的健康脂肪(LCHF)饮食法都可以有效地降低胰岛素水平
- 断食能最大程度降低胰岛素水平，所以这是最简单、最快捷、最有效的方法。
- 低碳饮食的效果同样出色，在没有断食的情况下，它能把71%的可通过断食获得的益处带给你。
- 我们可以同时选择这两个，将断食和低碳健康脂肪饮食相结合，从而获得最大的益处
- 既然饮食干预可以降低血糖和胰岛素水平，为什么还需要药物治疗2型糖尿病？我们不需要。2型糖尿病是一种饮食疾病，改变饮食就能逆转这种疾病。
针对2型糖尿病的断食
- 断食可以让我们自然地排空体内(糖碗)的糖分
- 一旦有了存放空间，任何新来的糖都不会溢出到血液中，我们就不再符合糖尿病的判定标准，也就逆转了疾病。
- 用药期间断食需要谨慎监测和调整用药情况
- 糖尿病药物的处方是按照你当下的饮食习惯开出的，如果你改变了饮食而不调整药物，那就有可能引发低血糖反应，这是非常危险的。
- 有些糖尿病药物更容易引起低血糖，尤其是胰岛素和磺脲类药物。二甲双胍、DPP-4抑制剂和SGLT2抑制剂的低血糖风险较低，因此应该首选。
选择断食方案
- 没有绝对正确的断食方案，关键是要选择最适合你的
- 有些人长时间断食的效果很好，而另一些人通过更短、更频繁的断食获得了更好的效果。
- 你可能需要尝试一些不同的断食方案，找出对你来说最有效的那一种。
断食开始后，会发生什么：倾倒有毒负荷
- 适应断食可能需要一些时间，断食开始时感到饥饿、头疼甚至肌肉痉挛或皮肤不适是很正常的
- 这些副作用通常是身体倾倒有毒的糖负荷的迹象。
- 通常情况下，它们会在几周内减少并消失，但一定要和你的医生讨论一下。
断食一段时间后，会发生什么：黎明现象
- 断食一段时间后，尤其是在早上，有些人会出现高血糖
- 这叫作黎明现象(DP)，或者黎明效应。
- DP是由昼夜节律引起的。在你快要醒来之前(凌晨4点左右)，身体会分泌更多的肾上腺素、生长激素、胰高血糖素和皮质醇，为即将到来的一天做准备。
- 这些激素以脉冲般的方式分泌，在清晨的几个小时达到顶点，白天又下降到较低的水平。
- 在没有糖尿病的情况下，不需要人为地控制血糖，DP是一种正常现象，大多数人都会忽略它，因为血糖上升的幅度很小。
- 然而，在大约75%的2型糖尿病患者中，DP表现为清晨血糖水平明显升高。
- 同样的现象存在于长期的断食中，也会在短时间的过夜断食中引起相同的激素变化。
- 胰岛素水平下降，肝脏会释放一些储存的糖和脂肪。这是很自然的。对于2型糖尿病，所有被挤压在脂肪肝内部的葡萄糖会蜂拥而上，如同不速之客那样闯进血液。
- 即使你有一段时间没有吃东西，身体仍然会释放以前储存的糖。
- 这是件坏事吗？不，一点儿也不坏。身体只是把糖从肝脏中那个我们看不见的仓库里搬出来，运送到我们看得见的血液中。
- 黎明现象——或者说断食期间的高血糖——并不意味着你做错了什么，而是正常现象。它只意味着你有更多的工作要做，需要消耗掉体内储存的所有糖分。
走向治愈：预防、治疗、根除
- 我们可以根除2型糖尿病，以完全自然、完全没有成本、完全不用做手术的方式
- 对2型糖尿病及其有效治疗方法有了新的、更深入的认识之后，我们可以根除这种疾病。
- 现在，我们还可以预先阻止这种疾病的发生
- 中国黑龙江省北部的城市大庆，以拥有国内产量最大的油田和曾经作为国内最富裕的城市之一而闻名全国。
- 1986年，世界卫生组织资助了大庆市的“糖尿病预防转归研究”。
- 经过6年的积极干预，糖尿病的发病率令人震惊地降低了43%，而且这一成效保持了20年。
- 2型糖尿病的发病时间平均推迟了3.6年。
- 心血管疾病死亡率从20%下降到只有1%。
- 剑桥大学的尼古拉斯·韦勒姆教授评论说，这项研究是一个“真正的突破，展示了这种通过生活方式进行干预的方法可以降低糖尿病导致的长期心血管结局的风险”。
- 采用生活方式干预，而不是药物干预，2型糖尿病不仅是一种可治疗的疾病，也是一种可预防的疾病
- 类似大庆试验针对生活方式进行干预的多项研究也获得了同样收益。
- 尽管不同研究的饮食干预也有所不同，但大多数都聚焦于减轻体重。
- 在美国，“糖尿病预防计划”使2型糖尿病的发病率降低了58%，并使患者持续获益长达十年。
- “印度糖尿病预防计划”使2型糖尿病的发病率下降了近30%。
- “芬兰糖尿病预防研究”使糖尿病发病率降低了58%。
- 日本的一项试验使糖尿病的患病率降低了67%。
自然地逆转和预防2型糖尿病：美丽新世界
- 2型糖尿病是一种可逆的疾病，几乎所有接受常规治疗的患者，病情都会恶化
- 我们知道，减肥手术、极低碳水饮食和断食是众所周知的治疗2型糖尿病的方法，它们被证明可以治愈这种疾病。
- 我们也知道，胰岛素、口服降糖药物和低脂饮食可以降低血糖，但对治愈2型糖尿病没有任何作用。
- 单纯运用已经掌握的知识，我们不仅可以预防和治疗2型糖尿病，还可以预防和治疗全部代谢综合征
- 这些知识并非什么最新和最伟大的发明，而是经过验证的真相，是久经考验的生活方式，是人类已知的最古老的饮食干预措施：低碳高脂肪饮食和间歇性断食。